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Graves眼病的影像学诊断doc

更新时间:2019-06-14

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  Graves眼病的影像学诊断 ? l80?影像诊断与介入放射学2003年第12卷第3期 Graves眼病的影像学诊断 林瑶敏综述孟悛非审校 甲状腺相关性免疫眼眶(TRIO)又称Graves眼病,21,也 有人将伴有甲状腺功能异常者称为G~ves病眼眶病变,而 甲状腺功能正常者为跟型Groves病….是引起成人单眼和双 眼眼球突出的最常见原因.一般认为本病眼部改变是指眼眶 炎症与甲状腺功能异常和免疫系统失调有关,但眼病与激素 失调之间并无明确的正相关….本病病因普遍认为是一种器 官特异性的自身免疫内分泌疾病,主要与甲状腺球后组织交 叉抗原及交叉反应以及组织特异性自身抗体有关. 1.临床表现及病理 Graves眼病多见于中年女性,可表现为甲状腺机能 亢进,甲状腺机能低下或甲状腺机能正常,临床表现多种多 样,可在甲亢发生前后或与之同时发生.按1969年美国甲 状腺协会制定的眼病标准151结合我国正常人眼球突出度标 准.分为0级:无症状及体征;1级:无症状,体征限于上睑 挛缩,退缩滞后及凝视;2级:有软组织受累表现,畏光,流 泪,眼红,眼痛,无复视;3级:突眼度≥14mm或双眼突出 度相差≥2mm;4级:眼外肌受累;5级:角膜受累;6级:视 神经受累.0~1级为良性突眼,2~6级为恶性突眼.多数学 者认为它是一种自身免疫性疾病.病变主要损害眼外肌和 提上脸肌,病理改变为眼外肌水肿,慢性炎性细胞浸润,变 性,肥大以及纤维化.病变几乎总是限制在眼外肌的肌腹, 早期以炎症细胞浸润为主,晚期眼外肌纤维化】.也可累及 眶脂体,视神经和泪腺.宋国祥等报告眼外肌增大171例, 其中眼型Graves病占98例.大部分患者球后间隙增宽,说 明眼球突出与眼外肌周围和球后结缔组织内亲水性大分子 物质糖胺聚糖(GAG)的聚积,导致眼外肌和周围结缔组织 肿胀有关m.病理证实Graves眼病主要有眼外肌增粗及球 后结缔组织增加这两大特点区别于其他眼病】.但病理活检 有一定的创伤使人难以接受,而CT的无创性及准确性越来 越多被用于临床. 2.CT表现 (1)CT检查技术:常规行横断面和冠状面扫描,层厚5 mm.扫描时患者向前凝视.平扫发现病变后,应行增强扫 描.CT检查可以清楚地显示病变形态,大小和位置,进行准 确的空间定位.强化CT常可提示病变的供血情况.CT检查 可以清楚显示眼外肌大小,明确增大程度,并可排除引起 眼外肌增大的其他病因 (2)正常CT表现及生物测量:眼球周边是由巩膜,脉络 膜和视网膜组成的致密环影,称眼环.球内为低密度的玻璃 体,前方可见高密度的晶状体,呈梭形或类圆形.球后脂肪呈 负CT值低密度影.视神经和眼外肌在横断面上呈带状软组 ? 综述? 织影;冠状面上显示这些结构的轴位像.CT生物测量:在 视神经层面(即晶状体和视神经在同一层显示)测量正常值 如下:眼环厚度2.9mm±0.5mm,跟球前后径(由眼环前极 即角膜前表面中央经晶体中央至眼球后极部眼环外缘) 24.62mm±0.38//lm,横径24.91mm±0.37mm,视神经宽 度4.0mm±0.9mm,内直肌厚度3.0mnl±0.6mnl,外直 肌厚度2.0mm±0,3mm.在上下直肌层面测量上下直肌宽 度,正常值:上直肌宽8.0mm±0.9mnl,下直肌宽7.0 mm±1.3mm【. (3)Groves眼病CT表现:CT平扫,Kennerk~l报道 本病有41,主要CT征象,①眼球突出;②眼外肌增粗;③视 神经增粗;④眶膈前移.临床测量眼球突出度比在CT上测 量的数据大0.6—1.6mm,因为临床是从角膜外面缘量 起而CT上是从角膜内面缘量起.多数病例显示两侧多条眼 外肌增粗,其中以下直肌和内直肌最为常见,而上直肌和外 直肌次之….方志平及陈婉玲提出眼外肌增大率按内, 下,上,外直肌递减,而韩雪立等报道眼外肌肿胀发生频数 依此为下,内,上,外直肌,有轻微区别;外直肌很少受累 .少数病例表现为单侧一条或多条眼外肌及提上睑肌的增 厚.眼外肌增厚可达正常体积的3—4倍,一般以肌腹增厚 为主.最显着的部分是近眶尖部,眶尖眼外肌增厚所致影 象学改变较多见,有学者认为眼外肌的眶尖改变是眼型 Graves病的特异征象n.多条肿胀的眼外肌汇集于眶尖部. 而使眶尖密度增高;肌腱以及肌附着点正常,,眼外肌外 形呈梭形肿胀,增厚的肌肉密度均匀一致,可略高于或低于 正常眼外肌,CT增强后可有不同程度的强化.部分病例因 内直肌肥厚可压迫筛骨纸板,,使其变形,吸收.眼外肌和 眶脂体肌,使眶隔前移,眼球突出.眶尖部眼外肌增厚常压 迫视神经水肿,增粗.增粗的视神经边界清楚,密度均匀,走 行和弯曲度正常.少数病例合并有泪腺增大n?,眼上静脉 扩张.眼眶冠状位扫描有助于判断眼外肌和视神经的改 变. 3.MRI表现 (1)常规采用SE序列,需用眶部表面线圈,行横断面和 冠状面T.WI和TWI检查,层厚3mlTl,层距1toni.发现病 变需行GD—DTPA增强,或联合应用抑脂技术.正常MRI 表现:眼球前房和玻璃体含水量多,呈长T低信号和长T. 高信号,期间可见信号不同的晶状体.眼球壁巩膜TWI和 TWI呈低信号;而脉络膜和视网膜T.WI呈高信号,T.WI呈 稍高信号.视神经及眼外肌T.WI和T.WI呈中等或低信 号.跟眶骨皮质呈低信号,球后脂肪和含脂肪的骨髓呈高信 作者单位:510800中山大学附属眼科医院放射科(林瑶敏);中山大学附属第一医院放射科(iK悛非) 影像诊断与介人放射学2003年第12卷第3期 号l】. (2)Graves眼病MRI:表现在眼型Graves病诊断中,MRI 有助于明确那些眼外肌受累,尤其是MRI脂肪抑制技术,能 够更加真实的反映眶内的解剖状态.绝大多数患者为双侧 同时或先后受累,冠状位T,加权像扫描,有助于显示上述异 常改变.横切位以及矢状位扫描眼外肌肌腹呈梭形增厚,肌 腱不增厚,可与其他眼外肌增厚疾病相鉴别.在T,加权像 上,增厚的眼外肌信号强度与正常眼外肌相比呈中低信号或 等信号;在T加权图像上,呈中等信号或中高信号;GD— DTPA增强扫描,增厚的眼外肌多为轻度强化.除眶内恶性肿 瘤和血肿外,这种信号变化与其他原因引起的眼外肌肥厚无 明显区别.提上睑肌增厚,MRI冠状位以及矢状位最易观察, 表现为眼球前半部上直肌与眶顶之间的间隙为肥厚的肌肉 所占据.甲状腺相关性免疫眼病的其他MRI影像异常还包括 突眼,视神经增粗,泪腺肿大以及眼上静脉扩张等表现 (1)需有高频5mHz以上探头.检查时患者闭眼,眼睑表 面涂抹耦合剂,行纵,横,斜多方位扫查.正常USG表现:眼 球呈类圆,眼睑和角膜呈高回声带.前房和玻璃呈无回声暗 区,晶状体呈双凸状椭圆形低回声区,其后方的无回声区即 为玻璃体.球后脂肪高回声内见低回声带状视神经和眼外肌 I10I . (2)Graves眼病超声表现:超声检查见单侧或双侧眼眶 多条眼外肌肥大,且多累及下直肌,其次为内直肌,上直肌以 及外直肌,受累眼外肌肌腹一致性肥大,肌附着点正常.因眶 内脂肪组织弥漫性肿胀,使球后脂肪垫光团增大,光点稀疏 I1I .软组织水肿以及炎性细胞浸润,而使视神经侧边回声向 后延长,视神经可增粗或移位,超声研究证明视神经增大为 髓脱阻塞所致r.病变严重者,筋膜囊积液,表现为球壁外弧 型无回声区,与视神经无回声区相连形成T型征,早期眼外 肌水肿明显时,内回声弱,光点少,随着病变的发展,肌肉出 现纤维化,内回声增强,光点增多…. 5.鉴别诊断:应与所有引起眼外肌肥大的疾病鉴别. Graves眼病的临床表现为突眼,眼肌麻痹,通常双眼受累.影 像学表现CT,MRI,USG,均可显示眼外肌肥大和视神经增 粗.与炎性假瘤的鉴别在于本病眼外肌肥大多局限于肌腹 部,多侧多肌受累,且多无眼环增厚.炎性假瘤肌炎型(肥大 性肌炎)常累及单条眼外肌,受累的眼肌肌腹以及肌腱均增 粗,形状不规则II,CT显示眼肌炎的眼外肌在接近眼球附 着处最粗大II,肌附着点呈球型肿胀…,激素治疗有效.动一 静脉血管畸形(硬脑膜动一静脉血管畸形)或颈动脉一海绵 窦瘘分流量较大时可引起所有眼外肌弥漫性均匀性增厚 I .且有眼上静脉扩张,海绵窦扩大等CT征象;CT和MRI 显示受累的眼上静脉扩张以及临床表现为博动性突眼,为两 者重要的鉴别点,彩色多普勒及CT增强扫描更有助于鉴 别.另外,眼眶恶性肿瘤(转移瘤,恶性淋巴瘤,横纹肌肉瘤), 淋巴血管瘤,血肿,外伤,眶尖肿块和蜂窝积炎及肢端肥大症 均可引起眼外肌肥厚,应结合有关CT和MRI表现以及临床 资料…. 6.总结:影像学检查可帮助Graves眼病的诊断和鉴别 ? 181? 诊断,有报道阳性发现率达90%[15】.CT,MRI检查可精确的 显示出Graves眼病的病变部位,大小,形状,边缘及其与邻 近组织的关系….CT扫描眼外肌肥大的阳性率(83.3%)远 高于临床发现率(44,4%)(P0.05),说明眼外肌的病变远 早于临床症状的出现,故CT扫描可在甲亢发生前即检测出 眶内特征性变化,从而对Graves眼病作出早期诊断I.CT横 断扫描对内,外直肌显示较清晰,对视神经,泪腺,眶内脂肪 及眶尖的较明显改变可显示清楚115}.CT可明确眼外肌肿胀 程度及排除其他原因引起的眼球突出.经治疗后,大多患 者的CT变化与临床症状改变一致,且CT发现,眼外肌肥大 度与疗程以及疗效呈负相关,故CT扫描可作为疗效判断指 标之一.CT的无创性及准确性使其越来越多被使用于临 床.MRI可多方位扫描,观察上述变化优于CTII.MRI有助 于明确那些眼外肌受累,尤其是MRI脂肪抑制技术.能够更 加起初的反映眶内的解剖状态.而超声检查除了其与MRI 一 样是非x线检查外,还因其方法简便,价廉,图像直观且无 辐射损伤的优势为医生和病人所选用.总的来说,影像学检 查特别是CT,MRI对Graves眼病不但有定位意义,也具有 一 定的定性意义,可作为诊断和制定治疗方案的重要依据. 参考文献 1史大鹏,李舒茵,石玉发.《眼科影像诊断学》.郑州:河南医科大 学出版社.1885.76. 2严密.《眼科学》.北京:人民卫生出版社.1992.51. 3杨金奎,Graves病突眼征发病机理进展.国外医学内分泌分册, 1992,35. 4WeetmenAP.Thyroidassociatedeyediseaes:Pathoohysiology. Lancet,1991,338:8758—8770. 5WemerSC.ClassificationoftheeyechangesofGravesdisease. J.ClinEndocrinolMetab,1969,29:782. 6廖志强,夏瑞南,方谦逊.Graves眼病的临床分析.中华眼科杂 志,1992,28:236—239. 7常莉,宋国祥,田文芳,等.CT显示眼外肌肥大病例的病因分析. 实用眼科杂志,1989,12:712. 8SolomonDH,ChopraIJ,ChopraU,eta1.Identificationofsub— groupsofeuthyroidGravesophthalmopathyN.EnglJMed, 1977.296:l81—186. 9黄振国,李香凝,黄幼鲁,古晓泉,Graves眼眶病的CT诊断(附29 例病例分析)中日友好医院,1994,8:211—213. 10吴恩惠.《影像诊断学》.人民卫生出版社arabilityof proptosismeasurementsbydifferenttechniques.AmJOphthal— mol,2002,133:813—818. 13方志平,张阅珍.Graves眼病的CT诊断探讨.中国综合临 床杂志,2000,16:140—141. 14陈婉玲,陈潮汗,肖海莲.眼型Graves病的CT影像分析.临床 眼科杂志,2001.9:225. 15韩雪立,吴恩余.Graves眼病的CT和MRI影像学分析白求恩 医科大学,2001,27:540—542. ? 182? l6宋国祥,田文芳.眼型Graves病的CT扫描分析 志,1998,24:200—202. 影像诊断介入放射学2003年第l2卷第3期 中华眼科杂18田其昌,鲜军舫MRI脂肪抑制技术和增强技术在诊断眼眶疾病relationofCTscanningandpatho? logicfeaturesfophthalmicGravesdisease.Ophthology,1981,88: 553—564. 中的应用.中华放射学杂志,I999,33:395—399. 19王成业,陈登明CT1描对眼眶炎性病变的诊断价值.中华眼 科杂志,1996,35:366—368. (收稿:2003—04一l7修回:2003—05一l1) 细胞外基质与血管成形术后再狭窄的关系 王永利综述贺能树审校 PTA后血管再狭窄既往研究集中于VSMCS的迁移,增 殖,这一过程被认为是内膜增生和术后再狭窄的主要原因 … .但文献报道人和大鼠冠状动脉血管再狭窄部VSMCS 只占很小比例,冠状动脉再狭窄处旋切术后的内膜标本中, 细胞外基质(extracellularmatrixECM)占据相当大的分量 因此,可以认为ECM在PTA后血管再狭窄中比VSMCS作 用更重要,是新生内膜的主要成分和血管再狭窄的主要原 因.本文对细胞外基质构成及所影响到PTA后血管再狭窄的 两个重要过程一细胞迁移增殖和血管重塑以及对ECM的1 预影响血管的再狭窄作一综述. 细胞外基质的构成 弹性(输送)动脉和肌性(分配)动脉从内膜,中膜至外膜 除内皮细胞,平滑肌细胞及成纤维细胞(fibroblast)或肌成纤 维细胞(myofibroblast)等细胞成分外大部分为ECMECM既 是血管壁骨架结构也是生化功能单位,其组成包括胶原,蛋 白多糖,糖蛋白,弹性纤维.但由于血管壁某些物质和基质金 属蛋白酶(matrixmetallopr0tenasesMMPs)及其抑制剂金属 蛋白酶组织抑制物(tissuemetalloproecnaseinhibitorT1MPs) 与基质的合成降解密切相关,故将这两者归类其中介绍 1.胶原:胶原是血管壁的主要结构成分,目前ECM中已 发现的胶原有l3种,其中有6种与血管壁有关,分别为I, Ⅲ,Ⅳ,V,Ⅵ及Ⅷ型.这6种胶原与PTA后血管再狭窄(RS) 有明确关系的为I,Ⅲ及Ⅳ胶原.I,Ⅲ型胶原为间质胶原,占 血管胶原总量的80%一90%.PTA后VSMCS表型转换由收 缩型向合成型转化发生增殖,迁移,此过程合成和分泌大量 的I,Ⅲ型胶原:I型胶原合成是PTA前的30倍,Ⅲ型胶原合 成是术前的2O倍.PTA后血管内皮损伤,ECM暴露于血液 成分,I,Ⅲ型胶原诱发血小板黏附,聚集,激活并释放血小板 源性生长因子(PDGF),导致VSMCS增殖迁移:Ⅳ型胶原 位于血管内皮基膜下并包绕VSMCS,在层粘蛋白(LN)的促 进作用下,血管内皮细胞粘附固着于Ⅳ型胶原上因此,Ⅳ犁 胶原既是血管基膜的支架,同时与层粘蛋白和基膜结合共同 构成血管结构屏障,阻止VSMCS与血浆大分子成分接触,抑 制VSMCS由静止型向合成型的表型转化,从而阻抑VSMCS 的迁移,增殖? 2.蛋白多糖:蛋白多糖是由蛋白质和糖胺以共价键结合 共同构成的一类ECM成分.血管壁中常见的糖胺多糖是硫 酸肝素,硫酸软骨素和硫酸肤质.VSMCS和内皮细胞均能合 成不同类型的蛋白多糖,在动脉壁上有规律地聚集在胶原纤 维表面,硫酸肝素包绕VSCMS表面,制约其迁移增殖.蛋白 多糖在血管壁中具有维持管壁的结构完整性和通透性,促进 细胞的粘着和迁移,调节管壁的水分和充盈压,可吸收大量 水分成胶胨状,使血管壁具有抗压性. 3.糖赁白:ECM中的糖蛋白包括纤维粘连蛋白 (fibronectinFN),层粘蛋白(1amininLN),血清粘连蛋白 (vitronectinVN有人称玻璃粘连蛋白),血小板反应素 (thrombospontin)及骨桥素(osteopontin)】. FN是具有多种生物学效应并广泛存在的非胶原糖蛋 白,以2种主要形式存在于机体组织中:一种存在于组织中 细胞源性FN,另一种存在于各种体液中的血浆源性FN.两 者结构成分大致卡H间,均由氨基酸和糖基组成,功能上有细 微差别正常血管中,以细胞源性FN存在为主.FN位于血管 内皮下基膜,包绕血管平滑肌细胞,主要由血管内皮细胞,血 管平滑肌细胞和成纤维细胞合成及分泌.PTA后早期血浆源 性FN变为不溶性纤粘蛋白沉积于受损血管组织中,形成纤 维网成为损伤修复的早期肉芽组织成分之一,与平滑肌细胞 迁移增殖相关联mLN为基膜中的一种结构糖蛋白,包围 VSMCS,促进基膜的粘附过程,维持基膜的正常结构功能,具 体表现为介导血管内皮细胞粘附于Ⅳ型胶原.Ⅳ型胶原与肝 素蛋白多糖是构成血管内皮下基膜的主要成分,LN与这两 类物质具有亲和作用,有助于维持基膜的结构发挥其生理功 能JLN主要由内皮细胞和VSMCS合成分泌,其作用在于 抑制VSMCS表型转化,阻止平滑肌细胞的迁移增殖,拮抗 FN对vsMcs迂移增培的fF性作用. 4.弹力纤维:弹力纤维在生化和超微结构上有两种互不 相同的成分:弹力蛋白和微纤维结构,占动脉蛋白的30%~ 50%弹力蛋白主要位于动脉中膜,由VSMCS合成,内弹力 板的弹力纤维主要由内皮细胞合成弹力纤维构成弹性动脉 作者单位:300052天津医科大学(王永利);天津医科大学总医院DSA室(贺能树)